Ιστορίες με βάρος
Από τον Μάνο Σιδεράκη
Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (WHO) ορίζει την παχυσαρκία ως μία «επικίνδυνη για την υγεία κατάσταση μη φυσιολογικής ή υπερβολικής συσσώρευσης λίπους». Ο προσδιορισμός της παχυσαρκίας γίνεται βάση του δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ), ο οποίος προκύπτει από τη διαίρεση του σωματικού μας βάρους σε κιλά διά το τετράγωνο του ύψους μας σε μέτρα. Στους παχύσαρκους οργανισμούς κατατάσσεται κάποιος με ΔΜΣ >30kg/m2 και στους υπέρβαρους όσοι έχουν ΔΜΣ 25-30kg/m2. Σύμφωνα με εκτιμήσεις του WHO, το 2005 οι υπέρβαροι άνω των 15 ετών ανήλθαν σε 1,6 δις. παγκοσμίως και οι παχύσαρκοι ενήλικες σε 400 εκατομμύρια. Μάλιστα την ίδια χρονιά τα παχύσαρκα παιδιά κάτω των 5 ετών υπολογίστηκαν σε 20 εκατομμύρια παγκοσμίως. Οι προβλέψεις για τα επόμενα χρόνια δείχνουν ραγδαία επιδείνωση αυτών των αριθμών. Μάλιστα, ενώ η παχυσαρκία αποτελούσε παραδοσιακά πρόβλημα στις ανεπτυγμένες κοινωνίες, το φαινόμενο έχει πλέον ταχεία αύξηση σε αστικές περιοχές χωρών με χαμηλά και μεσαία εισοδήματα.
Η παχυσαρκία είναι ουσιαστικά το αποτέλεσμα ανισορροπίας μεταξύ των θερμιδών που προσλαμβάνονται εις βάρος εκείνων που καταναλώνονται. Η αυξανόμενη κατανάλωση τροφίμων υψηλών σε λιπαρά και σάκχαρα αλλά και η μειωμένη σωματική δραστηριότητα εξαιτίας της αστικοποίησης και της καθιστικής ζωής είναι οι δύο βασικοί παράγοντες αύξησης των κρουσμάτων παχυσαρκίας παγκοσμίως. Οι συνέπειες για την υγεία μας είναι ποικίλες και η σοβαρότητά τους αυξάνει όσο αυξάνει και ο ΔΜΣ. Η πρώτη αιτία θανάτων παγκοσμίως, οι καρδιαγγειακές ασθένειες, συνδέονται άμεσα με την παχυσαρκία. Η συσσώρευση λίπους γύρω από την κοιλιά, η οποία παρατηρείται συνήθως στους άνδρες, προκαλεί επιπλέον αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο, αρτηριοσκλήρυνση κ.ά. Στις γυναίκες η αυξημένη ποσότητα λίπους στους μηρούς και τους γλουτούς επιφέρει κυρίως αγγειακά προβλήματα στα κάτω άκρα, όπως φλεβική ανεπάρκεια κάτω άκρων (κιρσούς). Ο υψηλός ΔΜΣ είναι επίσης σημαντικός παράγοντας κινδύνου εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη, οστεοαρθρίτιδας και καρκίνων του μαστού, του ενδομητρίου και του παχέος εντέρου.
Μπορούμε λοιπόν να αποφύγουμε τον κίνδυνο της παχυσαρκίας, αν και οι περισσότεροι από μας ζούμε σε ένα έντονα αστικοποιημένο περιβάλλον; Μπορούμε, εφ΄όσον περιορίσουμε την κατανάλωση τροφών υψηλών σε λιπαρά (βλέπε fast food), εμπλουτίσουμε τη δίαιτα μας με φρούτα, λαχανικά και όσπρια και φυσικά αυξήσουμε τη σωματική μας δραστηριότητα (τουλάχιστον 30΄ καθημερινή, μεσαίας έντασης άσκηση). Συγκεκριμένα για τη διατροφή η ιατρική κοινότητα μας συμβουλεύει να τρώμε αργά και «μεσογειακά», πάντοτε καθιστοί, να μην παρακολουθούμε ταυτόχρονα τηλεόραση, να οργανώνουμε τα γεύματα ανά τακτά χρονικά διαστήματα και να αποφεύγουμε τα αεριούχα αναψυκτικά και τα σκληρά ποτά.
Η υπόθεση της παχυσαρκίας όμως είναι πιο σύνθετη, όπως πιθανότατα όλοι γνωρίζουμε. Το γενετικό υπόβαθρο του κάθε οργανισμού συχνά καθορίζει τη λεγόμενη «προδιάθεση» που έχει ο οργανισμός να εμφανίσει σε κάποιο στάδιο της ζωής του μία ασθένεια. Έτσι ενώ στην ασθένεια της κυστικής ίνωσης, βλάβη σε ένα μόνο γονίδιο είναι αρκετή για την εμφάνιση της νόσου, στην περίπτωση του καρκίνου και ίσως της παχυσαρκίας η κατάσταση είναι διαφορετική. Εδώ πρόκειται για πολυπαραγοντικές ασθένειες, στις οποίες παίζουν ρόλο περισσότερα του ενός γονίδια, αλλά και το εξωτερικό περιβάλλον. Σύμφωνα με τον καθηγητή Dr. Ρούντι Λίμπελ του Πανεπιστημίου Columbia της Νέας Υόρκης ο ανθρώπινος οργανισμός φαίνεται να έχει ένα γενετικά προκαθορισμένο βάρος, το οποίο ο προσπαθεί να διατηρήσει, είτε είναι κανείς εύσωμος είτε αδύνατος. Οι Dr. Λίμπελ και Dr. λε Ρου ήταν επιστημονικά υπεύθυνοι για το σχετικό πείραμα που έγινε από την εκπομπή «Horizon» του BBC.
Για τους σκοπούς του πειράματος 10 εθελοντές πέρασαν ένα μήνα καταναλώνοντας μεγάλες ποσότητες ανθυγειϊνών τροφίμων υπερκαλύπτοντας τις ημερήσιες θερμιδικές ανάγκες τους και δίχως να ασκούνται σωματικά. Ένας από τους εθελοντές μπορούσε άνετα να καταναλώνει τις επιπλέον ποσότητες, αλλά ως αθλητικός τύπος δυσκολευόταν να μην αθλείται. Εθελόντρια που ήταν συνηθισμένη να τρώει ό,τι ήθελε, δεν μπόρεσε να προσαρμοστεί στην καταναγκαστική λαιμαργία και απέβαλε συχνά την υπερβολική ποσότητα τροφής. Άλλοι εθελοντές δεν κατάφεραν καν να πετύχουν το υψηλό θερμιδικό στόχο. Σε μερικούς λοιπόν από τους εθελοντές το βάρος αυξήθηκε έως και 9%, σε άλλους δεν είχε σημαντική απόκλιση, ενώ ένας από αυτούς πήρε το επιπλέον βάρος σε μύες λόγω αύξησης του μεταβολισμού του. Σε όσους αυξήθηκε το βάρος και επανήλθαν στα φυσιολογικά για αυτούς επίπεδα κατανάλωσης τροφής μετά το πείραμα, το βάρος σταδιακά μειώθηκε στα επίπεδα πριν το πείραμα χωρίς ιδιαίτερη δίαιτα και άσκηση. Φαίνεται επομένως πως ο κάθε οργανισμός αντιδρά διαφορετικά στην υπερβολική κατανάλωση τροφής «αμυνόμενος» στο θερμιδικό σοκ. Κάποιοι από μας δηλαδή πρέπει να καταναλώσουμε πολύ μεγαλύτερες ποσότητες τροφής από άλλους για να παχύνουμε λόγω διαφορετικών μεταβολισμών, εξηγεί η Dr. λε Ρου.
Παραλλαγές αρκετών γονιδίων που ελέγχουν το μεταβολισμό και την όρεξη μας έχουν κατά καιρούς συσχετιστεί με την παχυσαρκία. Έτσι πολυμορφισμοί στα γονίδια των υποδοχέων λεπτίνης και μελανοκορτίνης ευθύνονται για σπάνια γενετικά νοσήματα, κύριο χαρακτηριστικό των οποίων είναι η παχυσαρκία. Σε έρευνα που συμμετείχαν περισσότεροι από 38 χιλιάδες Ευρωπαίοι, άτομα με μία συγκεκριμένη παραλλαγή του γονιδίου FTO ήταν βαρύτεροι από τους υπόλοιπους κατά 1,2-3kg. Το 45% των δυτικο/κεντρο-Ευρωπαίων και μόλις το 14% των Κινέζων και Γιαπωνέζων φέρουν τον συγκεκριμένο πολυμορφισμό στο γενετικό τους υλικό. Το ελπιδοφόρο μήνυμα για τους φορείς του συγκεκριμένου γονιδιακού πολυμορφισμού είναι, ότι η συσχέτισή του με την παχυσαρκία εξαφανίσθηκε, όταν τα άτομα αυτά συμμετείχαν σε σωματικές ασκήσεις μεσαίας έντασης.
Σε έρευνα του Πανεπιστημίου Καρολίνσκα της Σουηδίας που δημοσιεύτηκε το Μάιο του 2008 στο περιοδικό Nature, διαπιστώθηκε ο σημαντικός ρόλος που παίζουν τα ίδια τα λιποκύτταρα στην παχυσαρκία. Αρκετοί από μας καταφεύγουμε σε κέντρα αδυνατίσματος και εξαντλητικές δίαιτες, χάνουμε αρχικά αρκετά κιλά βάρους, αλλά τελικά τα κιλά σταδιακά επιστρέφουν. Γιατί συμβαίνει αυτό; Σύμφωνα με τους ερευνητές ο αριθμός των λιποκυττάρων του ενήλικα παραμένει σταθερός και ανάλογα με το αν εμείς παίρνουμε ή χάνουμε βάρος, τα λιποκύτταρα μεγαλώνουν ή συρρικνώνονται. Όσα λιποκύτταρα δηλαδή παράγουμε κάθε χρόνο άλλα τόσα πεθαίνουν διατηρώντας τον αριθμό τους σταθερό και κάνοντας την προσπάθεια μείωσης βάρους ιδιαίτερα δύσκολη. Αντίθετα κατά την παιδική μας ηλικία ο αριθμός των λιποκυττάρων αυξάνει σταδιακά μέχρι να φθάσει στα σταθερά επίπεδα του ενήλικα. Διαπιστώνουμε έτσι πόσο επιβλαβής είναι η παιδική παχυσαρκία, αφού ο αριθμός των λιποκυττάρων φαίνεται να καθορίζεται στην παιδική μας ηλικία. Όσο βαρύτερο είναι δηλαδή ένα παιδί με τόσο περισσότερα λιποκύτταρα θα φθάσει στην ενηλικίωση και τόσο πιο δύσκολο θα είναι για τον ενήλικα πλέον να χάσει το επιπλέον βάρος. Καταλήγοντας οι ερευνητές τονίζουν τη σημασία της διατροφής και τρόπου ζωής κατά την παιδική ηλικία και ευελπιστούν, ότι στο μέλλον θα αναπτυχθούν θεραπείες για τους ενήλικες που θα στοχεύουν στη διακοπή παραγωγής νέων λιποκυττάρων, ώστε σταδιακά ο αριθμός των κυττάρων αλλά και των κιλών βάρους να μειώνονται.
Photo: Gusto Images/Science Photo Library
Πηγές
* http://ygeia.tanea.gr/default.asp?pid=8&ct=6&articleID=5501&la=1
* Nature Podcast May’08
* Science 316 (5826): 889–94 (2007). A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity by Frayling TM, et al.
* Nature 453, 783-787 (5 June 2008). Dynamics of fat cell turnover in humans by Kirsty L. Spalding, Erik Arner, et al.
* WHO
